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胆酸在肝脏再生过程中所起的作用
肝脏再生的调控过程是一个整体、细胞、基因、信号分子等众多因素相互作用、彼此协调的复杂过程，依赖于肝实质细胞、非实质细胞、细胞外基质及某些肝外组织来源的因子、营养物和激素，通过自分泌、旁分泌和内分泌的协同作用，最终通过调控基因的表达和细胞的生理、生化、代谢过程实现。业已发现，核受体／胆汁酸信号调节肝再生。核受体激动剂是有效的促肝有丝分裂原H]。法尼酯X受体(farnesoid X receptor，FXR)是核受体超家族的成员，可被内源性配体胆汁酸激活。在胆汁酸、胆固醇及脂、蛋白代谢中起着十分重要的作
用。1999年多个研究小组独立报道生理浓度下胆汁酸是FXR内源性配体。他们发现胆汁酸不仅与FXR可以直接结合。而且两者的相互作用可以导致协同活化因子和辅助抑制因子的募集．这说明胆汁酸是内源性FXR配体。因此FXR又被称为胆汁酸受体。研究发现两种胆汁酸即鹅脱氧胆酸和胆酸均能与FXR结合，其中鹅脱氧胆酸更具有选择性和特异性。FXR作为胆汁酸的受体可以通过调控参与胆汁酸代谢基因的表达来维持胆汁酸的内环境稳定。
研究发现，含0.2%胆酸的饲料饲养肝切除术后的肝硬化大鼠，可以增加大鼠胆汁分泌速度及胆汁TBA含量，促进大鼠肝功能恢复和肝再生。这和Huang等的研究结果相一致。可见，核受体／胆汁酸信号在肝硬化肝肝切除术后的肝再生过程中也起着重要作用。此外，肝硬化患者胆汁分泌显著减少。且存在肠道细菌过度生长，而肠道细菌有使结合胆汁酸去结合作用。非结合胆汁酸以非离子扩散的形式被快速吸收，使肠腔内胆汁酸浓度进一步降低。由于胆汁酸有细菌抑制作用，肠腔内胆汁酸浓度的降低可能会促进细菌生长，导致更多的去结合，形成一个恶性循环。恶性循环的最终结果将是细菌移位和内毒素血症。肠道细菌移位和细胞因子的产生可导致系统炎症反应综合征( SIRS)，甚至多器官功能障碍综合征(MODS)。
因此，在肝硬化肝肝切除术后要重视肝硬化时胆汁分泌减少的问题及胆酸的价值，临床研究也发现，胆汁酸在营养支持中起着有利的作用。癌性阻塞性黄疸患者，首先行经皮肝穿刺胆管引流(PTCD)治疗阻塞性黄疸，然后再行经皮内镜下胃造口(PEG)，通过PEG，建立长期肠内营养支持途径，367，同时回输外引流胆汁入胃肠道，此方法可以明显改善癌性阻塞性黄疸患者的生活质量。肠液回输能明显改善肠外瘘患者对肠内营养物质中糖、脂肪和氮的吸收。胆汁酸有毒，和胆汁郁积性肝病一样。肝胆汁酸水平增加，诱导肝细胞凋亡和坏死，但给予胆酸可以增加肝细胞毛细胆管胆汁酸输出率和非结合型胆汁酸的分泌，从而防止胆酸相关的毒性效应。
