熊去氧胆酸治疗黄疸性病毒性肝炎- 新闻详情：
熊去氧胆酸在正常人体的含量比总胆汁酸还低，是通过肠道细菌对初级胆酸—鹅去氧胆酸的7-β差向异构作用而形成，使之较鹅去氧胆酸及其他胆汁酸更具亲水性。在肝内胆汁淤积时，内源性疏水性胆汁酸，包括鹅去氧胆酸、去氧胆酸和石胆酸在肝细胞及胆酸池中潴留，以致损伤肝细胞和小胆管上皮细胞。
有学者提出熊去氧胆酸在治疗淤胆时表现出来的肝细胞保护作用在于它的亲水性;由于其表面活性弱，因此分裂、溶解膜质的倾向性很弱，能稳定被疏水性胆汁酸结合的肝细胞膜，拮抗其细胞毒作用[1]。肝内胆汁淤积在病理生理上表现为肝细胞功能性的胆汁排泌障碍，体内胆汁酸和胆汁其他成分潴留，从而使肝细胞膜结构和膜的流动性发生改变，使其表面的Na+-K+ ATP酶活力下降。而UDCA具有利胆作用，口服后肝细胞分泌的UDCA增多，通过增加胆汁酸的分泌刺激胆汁流量，改变胆汁酸成分，使肝细胞膜表现Na+-K+ ATP酶活力增强。
熊去氧胆酸既能增加胆酸依赖性胆汁流，又能增加非胆酸依赖性的胆汁流，冲洗毛细胆管，溶解胆酸，这在淤胆型肝炎治疗中所起作用是不可忽视的。有学者研究发现，肝内胆汁淤积能使肝细胞膜及胞浆内的MHCI 型抗原表达迅速增加，使细胞毒性T淋巴细胞识别和杀伤范围增加，因此肝内胆汁淤积时肝细胞更易受到免疫破坏。
有学者发现IFNr是诱导MHCI型抗原表达增加的重要淋巴因子，白介素2能激活细胞毒性T淋巴细胞[2]。UDCA能抑制IFNr和白细胞介素2的活性，故能抑制肝细胞膜上MHCI型抗原的表达和细胞毒性T淋巴细胞的活性，减少肝细胞的免疫损伤。
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