可降低胆固醇的熊去氧胆酸- 新闻详情：
熊去氧胆酸UDCA广泛用于各种肝病治疗，作用机制繁多，包括降低血清、胆汁中胆固醇含量，促进胆固醇转化成胆汁酸；减少肠内源性胆汁酸吸收，增加亲水性胆汁酸；调节膜转运蛋白，促进肝细胞分泌胆汁酸；调节胆囊平滑肌收缩力，增加空腹胆囊容积；抑制胆固醇结晶；下调组织相容性复合物（MHC?I、MHC?II）表达，调节免疫，抑制细胞毒性T细胞对肝细胞的损伤；广谱抗凋亡效应；抑制肿瘤细胞增殖；甚至可能具有潜在的抗肝炎病毒作用等。在胆汁淤积性肝病中，UDCA主要作用机制归纳如下。
（一）保护胆管细胞 抗胆汁酸细胞毒性肝脏由肝细胞、胆管细胞负责胆汁酸的吸收和转运。胆汁酸合成与转运决定了胆汁生成，是胆固醇降解的一种途径。
(二) 促进肝胆管分泌作用 UDCA可促进胆汁分泌胆汁酸和其他有机离子如：胆红素葡萄糖苷酸、谷胱甘肽结合物，阻止疏水性胆汁酸诱导胆汁淤积。
(三) 保护肝细胞 抗胆汁酸诱导的凋亡，抗氧化应激反应胆汁酸浓度达25 mmol/L时将诱导肝细胞凋亡。在凋亡过程中线粒体起关键作用。
体外研究显示，UDCA通过减少线粒体去极化，抑制细胞色素C释放和caspase激活，阻止去氧胆酸、乙醇、转化生长因子β、Fas配体及冈田酸诱导的凋亡；也可废除内质网应激标志物，减少钙流出，阻止caspase12激活，从而具有抗凋亡作用。UDCA细胞保护机制尚不清楚，也许其不仅在生理水平抗毒性胆汁酸，而且也激活了生存信号。Qiao等〔7〕研究显示UDCA通过激活表皮生长因子受体（EGFR）促进了细胞内MAPK途径激活，阻止线粒体功能失调，抑制凋亡，阻断胆汁酸调节的细胞毒性。UDCA具有抗氧化活性，能增加γ-谷胺酰半胱氨酸合成酶mRNA水平及蛋氨酸S?腺苷转移酶活性，提高还原型谷胱甘肽水平。UDCA可阻止线粒体过氧化物和羟基新生蛋白加合物过量产生，降低线粒体心脂水平和膜电位〔8〕。
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